โรคภูมิแพ้เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในยุโรปโดยประมาณว่าชาวยุโรปมากกว่า 150 ล้านคนต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการแพ้ซ้ำ ๆ และภายในปี 2568 อาจเพิ่มขึ้นเป็นครึ่งหนึ่งของประชากรในยุโรปทั้งหมด * ผู้ป่วยโรคภูมิแพ้เริ่มเข้าสู่กระบวนการ 'หมายความว่าระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาพัฒนาระดับแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเรียกว่าอิมมูโนโกลบูลินอีแอนติบอดี (IgE) ซึ่งสามารถจดจำโปรตีนภายนอกได้ IgEs จับและโต้ตอบกับเซลล์ที่แสดงตัวรับเฉพาะที่เรียกว่าFcεR1 มีเซลล์เพียงไม่กี่ชนิดในร่างกายที่แสดงตัวรับFcεR1และอาจเป็นเซลล์ที่สำคัญที่สุดคือมาสต์เซลล์ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งที่พบในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ทั่วร่างกาย

เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้อีกครั้งมาสต์เซลล์ (ที่มี IgE จับกับตัวรับFcεR1) จะทำปฏิกิริยาทันทีโดยปล่อยสารสื่อกลางที่แตกต่างกันออกไปอย่างรวดเร็ว (เช่นฮิสตามีนโปรตีเอสหรือไซโตไคน์) ซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้แบบคลาสสิก อาการเหล่านี้ขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และอาจมีตั้งแต่การจาม / หายใจไม่ออก (ทางเดินหายใจ) ไปจนถึงท้องร่วงและปวดท้อง (ระบบทางเดินอาหาร) หรือคัน (ผิวหนัง) การได้รับสารก่อภูมิแพ้อย่างเป็นระบบสามารถกระตุ้นเซลล์มาสต์จำนวนมากจากอวัยวะต่าง ๆ ในเวลาเดียวกันทำให้เกิดอาการแพ้ซึ่งเป็นอาการแพ้ที่ร้ายแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิต

แม้จะมีการวิจัยและความรู้โดยละเอียดเกี่ยวกับบทบาทสำคัญของ IgEs และเซลล์มาสต์ในโรคภูมิแพ้มานานหลายทศวรรษ แต่การทำงานทางสรีรวิทยาและประโยชน์ของ 'โมดูลภูมิแพ้' นี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ในปี 2549 สตีเฟนเจ. กัลลีผู้เขียนร่วมอาวุโสของการศึกษานี้และห้องปฏิบัติการของเขาที่มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดเปิดเผยความสำคัญของมาสต์เซลล์ในการต้านทานพิษโดยธรรมชาติของงูบางชนิดและผึ้ง (วิทยาศาสตร์ 2549 28 ก.ค. 313 (5786) : 526-30. DOI: 10.1126 / science.1128877). ผลงานต่อจากห้องปฏิบัติการ Galli แสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของ 'โมดูลภูมิแพ้' ในการป้องกันโฮสต์ที่ได้รับจากพิษในปริมาณสูง (ภูมิคุ้มกัน. 2013 พ.ย. 14; 39 (5): 963-75 ดอย: 10.1016 / j.immuni.2013.10 .005): การค้นพบนี้ (ซึ่ง Philipp Starkl ผู้เขียนคนแรกของการศึกษาในปัจจุบัน

ติดตามผลการค้นพบนี้ Philipp Starkl ผู้อาวุโสหลังปริญญาเอกที่ Medical University of Vienna และ CeMM ร่วมกับ Sylvia Knapp ศาสตราจารย์จาก Medical University of Vienna และ CeMM PI และ Stephen J.Galli ศาสตราจารย์ที่ Stanford University School of Medicine และเพื่อนร่วมงานได้ทำการตรวจสอบว่าปรากฏการณ์นี้อาจเกี่ยวข้องกับการป้องกันสิ่งมีชีวิตที่สร้างสารพิษอื่น ๆ หรือไม่โดยเฉพาะแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค ผู้เขียนได้เลือกแบคทีเรียStaphylococcus aureusเป็นรูปแบบของเชื้อโรคเนื่องจากความเกี่ยวข้องทางคลินิกอย่างมากและการแสดงถึงสารพิษในวงกว้าง แบคทีเรียชนิดนี้เป็นเชื้อโรคที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะและยังเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจากภูมิแพ้ในโรคต่างๆเช่นโรคหอบหืดและโรคผิวหนังภูมิแพ้ สำหรับการวิจัยของพวกเขาพวกเขาใช้แบบจำลองการติดเชื้อS. aureusในการทดลองที่แตกต่างกันร่วมกับวิธีการทางพันธุกรรมและแบบจำลองเซลล์มาสต์ในหลอดทดลองเพื่อเปิดเผยการทำงานของส่วนประกอบที่เลือกของกลไก IgE effector

นักวิทยาศาสตร์พบว่าหนูที่มีการติดเชื้อS. aureus ที่ผิวหนังอย่างอ่อนจะทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวและแอนติบอดี IgE ที่จำเพาะต่อส่วนประกอบของแบคทีเรีย การตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันนี้ทำให้หนูเหล่านี้มีความต้านทานเพิ่มขึ้นเมื่อพวกมันต้องเผชิญกับการติดเชื้อในปอดหรือผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อนที่รุนแรง อย่างไรก็ตามหนูที่ขาดกลไกเอฟเฟกต์ IgE ที่ใช้งานได้หรือมาสต์เซลล์จะไม่สามารถสร้างการป้องกันดังกล่าวได้ การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบ 'แพ้' ต่อแบคทีเรียไม่ใช่ทางพยาธิวิทยา แต่เป็นการป้องกันแทน ดังนั้นการป้องกันแบคทีเรียก่อโรคที่ก่อให้เกิดสารพิษอาจเป็นหน้าที่ทางชีววิทยาที่สำคัญของ 'โมดูลภูมิแพ้'

การศึกษานี้เป็นความร่วมมือครั้งสำคัญที่ริเริ่มโดย Philipp Starkl ที่ห้องปฏิบัติการของ Stephen J. Galli ที่มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดร่วมกับเพื่อนร่วมงานคนอื่น ๆ จากนั้นจึงดำเนินการต่อที่ห้องปฏิบัติการของ Sylvia Knapp ที่ CeMM และ Medical University of Vienna การค้นพบที่น่าตื่นเต้นนี้ไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มความเข้าใจโดยทั่วไปเกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันที่แพ้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แต่ยังสามารถอธิบายได้ว่าทำไมร่างกายจึงรักษา 'โมดูลภูมิแพ้' ไว้ตลอดวิวัฒนาการ แม้จะมีผลงานที่เป็นอันตรายของพวกเขาเพื่อโรคภูมิแพ้, IGES และเซลล์สามารถออกแรงฟังก์ชั่นที่เป็นประโยชน์ที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถใช้ประโยชน์ในการป้องกันร่างกายออกฤทธิ์และการติดเชื้อแบคทีเรียสารพิษที่ผลิตเช่นเชื้อ S. aureus